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发表于 2010-9-7 19:36:06
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本帖最后由 落花生 于 2010-9-8 06:17 编辑
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胎儿胎粪吸入综合征不算医院感染，胎粪吸入后引起的肺部感染应不一定是医院感染，因为宫腔中吸入在出生前已经存在。主要因为胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞肺内炎症和一系列全身症状，多见于足月儿和过期产儿，据统计胎粪吸入综合征发病率占活产新生儿的1.2%~2.2%国内报告很不病死率为7%~15.2%
胎粪吸入综合征的病因和病理
（一）胎粪吸入：当胎儿在宫内或分娩过程中，发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%~21.9%，缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内，胎儿娩出后的有效呼吸更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良发生胎粪吸入综合征可能性比足月儿增加。
（二）气道阻塞和肺内炎症：气道内的粘稠胎粪造成机械性梗阻引起阻塞性肺气肿和肺不张导致肺泡通气-血流灌注平衡失调；小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿或纵隔气肿加重通气障碍产生急性呼吸衰竭，胎粪内胆酸胆盐胆绿素胰酶肠酸等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性感染性，炎症反应产生低氧血症和酸中毒。
（三）肺动脉高压与急性肺损伤：宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大成为肺血管阻力增高的原因之—；围生期窒息酸中毒高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩发生持续肺动脉高压症（PPH）出现心房或导管水平预约的右向左分流进一步加重儿童病情，近年研究证明胎粪吸入综合征可引起肺血管内皮损伤并可使肺泡Ⅱ型细胞受损肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿肺出血使缺氧加重。
胎粪吸入综合征的临床表现：
患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状；大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。多数患儿在生后数小时出现呼吸急促（呼吸频率>次/分）、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加、两肺常有鼾音粗湿啰音、以后出现中细湿啰音、如心脏突然恶化则应怀疑发生气胸、胸部摄片可确诊。持续性肺动脉高压，因有大量右向左分流除引起严重青紫外还可出现心脏扩大肝大等心衰表现，严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状以及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。
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