听课笔记--2013年上海第四次感染与抗微生物会议

细菌耐药

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复旦大学华东医院呼吸科，瞿介明：题目：肺部感染诊治过程中的常见误区
第一个误区：忽视临床症状体征的发掘
不是所有的肺炎患者都发热，部分患者可无发热现象，而单纯以咳嗽为主诉。年老体弱的肺炎患者可能既无咳嗽也无发热，而表现为肺外的临床症状和体征，比如神志不清、恍惚或者意识改变。有些表现消化系统、心血管系统、血液系统或者皮疹。肺炎支原体的肺炎症状多见。
误区二：鉴别诊断
结核，肺癌，肺血管炎性疾病，肺栓塞。
举例：一个江苏患者肺炎，反复抗炎治疗2月无效，后来回顾病史，发现患者有无明显诱因的胸水和气胸。马上查肺吸虫抗体阳性，然后几块钱搞定了（备注：好像也有假阳性啊。。。。）
误区三：定植还在抗感染治疗
介绍了一种观念：细针肺穿刺可以拓展为病原菌的诊断，而不仅仅是找肿瘤细胞。
误区四：过度依赖个人经验：不是说不需要经验，而是需要正确的经验
误区五：蒋影像学吸收作为种植抗感染治疗的标准
因为滞后性。一般来说，肺炎链球菌和普通细菌的疗程7-10天。短程治疗5天。肺炎支原体和衣原体肺炎10-14天。军团菌肺炎14天。
误区六：使用新型喹诺酮类药物治疗肺炎导致延误肺结核的诊断。诊断肺结核前使用喹诺酮增加死亡率。
误区7：忽视对肺炎诱发因素的干预
比如疲劳、醉酒降低细胞吞噬作用，昏迷、麻醉、镇静剂过量易发生吸入性肺炎。吞咽障碍或者长期卧床容易误吸。

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中国国家CDC，杨维中：中国传染病防治概况
甲乙类：结核无减少，而耐药增多，乙肝减少，就是说结核和乙肝的位置互换了。
乙肝肯定是逐渐减少的，目前从国家统计数据来说乙肝没有下降的原因是因为患者的重复就诊和重复报告。
中国乙肝的（发病率？还是别的，没有记下来）已经从10%降低为1%。
梅毒和丙肝、布病一直上升。布病西北地区多见，但是由于动物买卖交流和人员交流，因此全国都可以见到
丙类传染病：手足口病上升明显，一般EV71和COX16导致。

关于AIDS，近年的趋势是老年人报告增多，理由可能是老年人的暗娼交易增多。
梅毒持续升高，而且可怕的是胎传梅毒升高
布鲁氏菌病从2000开始一直在迅速升高。
登革热：几乎全都为输入病例。2012年全国报告600例，但是需要注意的是，输入病例可以通过蚊子叮咬传播给本地病例，发作像流感爆发，造成了误诊（这是有先例的）。
疟疾：2012年全国报告2570例，主要是输入病例。2009年以前主要是本地病例。2013年的非洲淘金热（加纳）带回了很多。某一个病人去过了非洲考察，回来发热，可惜没人认识，最后一个小医生怀疑了，一涂片，满视野！结果没来得及。。。
丙肝：近8年升高，丙肝可以爆发。
H7N9：关闭禽类交易市场得到了WHO的认可，做为一个典范啦，但是也有质疑的声音出现。目前缺少人传人的证据（备注：看来江苏CDC的那篇人传人的文章还是众多专家质疑啊。。。）

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中国医大盛京医院呼吸科，陈愉，军团菌肺炎
流行病学：需住院的CAP中，军团菌占2%--15%，病死率 6%-7%，医院内爆发病死率大于40%，免疫缺陷患者病死率50%
先上来两个病例，有代表性
病例一：男59岁，环卫工，发热8天加重伴头痛1天，有咳嗽咳黄痰。CT提示左下大叶性肺炎，抽血提示白细胞高，肝功能差，白蛋白低，血气分析提示I型呼吸衰竭，入院诊断CAP，使用美罗培南治疗。入院后体温达到39度以上，一过性譫妄，咳出橘黄色痰。军团菌抗体阴性，尿抗原阳性。抗生素改为莫西沙星后来好了。
病例二：男，59岁，退休工人，3周前拔牙，6天前发热，咳嗽咳黄色痰，呼吸困难。CT提示右侧全肺炎，白细胞低，心肌酶谱升高，肝功能差，呼吸衰竭，血钠降低。诊断CAP，查肺炎支原体抗体阳性，军团菌抗体阴性，病毒抗体系列阴性，痰涂片找到阳性菌。军团菌尿抗原阳性。痰培养（酸处理取出杂菌）提示军团菌。治疗：泰能+莫西沙星+多西环素鼻饲。升高血压。后来二重感染，死了，死于感染性休克。

好了引出注意点：这些病人需要考虑：
快速进展的肺炎，应用B内酰胺类无效，多系统表现，腹泻，精神神经症状，肝肾心肌损害，低钠血症，橘黄色下呼吸道分泌物，重视环境接触史。（关于橘黄色痰液，国外也有报道，但是敏感度和特异度待定）
军团菌其实是一个城市文明病：医院供水系统，空调冷却塔，喷雾装置，脏水中（备注：国外的另外一个书上写到，静止的水容易产生军团菌，比如喷水池，中央空调的冷凝水，喷雾装置等。供参考）
美国军团菌病的诊断方法变迁：近几年原来的广泛使用的抗体检测现在几乎淘汰了，现在主要是尿抗原检测（备注：热病也是如此），其他可以培养（酸处理）
那么各种诊断方法的利弊所在：
1.抗体检测：2-3周产生抗体，20-30并不产生抗体，不能作为早期诊断，仅对回顾性诊断有帮助。
2.尿抗原检测：快速，简单可用于早期诊断，缺点是只能检测嗜肺军团菌I型。哎这么好的方法，中国还没有批准！
3.培养法：金标准，需要特殊培养基，培养困难。因为胞内生长，难以培养。
4.PCR：操作复杂，费时，设备特殊。但是可以作出诊断。

再谈治疗：大环内酯类，喹诺酮类，利福平，多西环素，替加环素。
这里推荐喹诺酮，研究证实住院时间缩短。
单药治疗方案：一线（呼吸喹诺酮，大环内酯类）。二线（多西环素）（备注：替加环素没有被推荐）
联合治疗：大环内酯类联合呼吸喹诺酮
关于联合利福平：争议。。。

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最后发一个俞云松的，来自浙大邵逸夫医院，是对于替加环素的定位。是一个卫星会，叫做海正辉瑞的，有点别扭。
我们都知道，重症感染起始治疗使用正确的抗生素非常重要，但是这个不容易，其中一个问题便是现在的耐药性太高，导致起始不恰当治疗比例升高，而后者与病死率密切相关。
除此以外还有别的问题。
比如携带KPC基因的（肠杆菌科携带KPC导致了泰能耐药），可以使用SMZ，但是口服不够，静脉又没有药。
比如心内膜炎，链球菌感染，可以使用青霉素治疗，大剂量，但是又会导致DDD值得迅速升高。
替加环素：血液中浓度低，不能用作血流感染。对于绿脓杆菌耐药。
替加环素目前的市场定位：1.碳青霉烯类耐药的肠杆菌、鲍曼不动。2.MRSA+耐药的阴性菌联合感染。3.多种耐药的阴性菌感染。
关于KPC-2：耐碳青霉烯类，但是由于耐药基因都是捆绑销售，所以其他的抗生素也是耐药的。
KPC-2如果使用碳青霉烯类，必须看一下MIC值，如果低还是可以使用的。其他可以使用的抗生素有多粘菌素，替加环素，磷霉素。
关于多粘菌素治疗KPC-2：不单用。因为异质性耐药的问题。（异质性：细菌存在着诸多亚群，或者叫做亚克隆，一部分被杀死，另外耐药的就生长。）联用其他抗生素可以采取各个击破，疗效迅速上升。

关于替加环素对于不动杆菌的MIC值问题：目前有困难，主要是标准的问题。不能确切测定，因为方法不同

介绍了一个联合策略：替加环素+磷霉素
病例：男，青年，阑尾炎，手术后肠瘘，引流液培养提示产KPC的肠杆菌科，使用泰能无效，使用替加环素+磷霉素，后来因为磷霉素用了呕吐停用，单用替加环素，后来治好了。
产KPC-2还有一个治疗方法：马斯平+克拉维酸

关于替加环素的加量问题：这个属于超说明书使用，需要所有的直系亲属签名，其次需要注意监测肝功能。
讲了一个病例：需要大剂量使用了，然后把所有的子女都叫来全部签名，然后再使用。

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2013.8.27继续更新
上海市一血液科 ，王椿 ：中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南解读
之前美国IDSA，亚洲，欧洲都有了，因此我国必须有。
讲几个比较有兴趣的吧：
在我国现有条件，当外周白细胞数目低于500时候，感染发生率接近100%！
粒缺感染部位多，其中消化道感染发生的增加与粘膜屏障受损有关，因为化疗会损伤粘膜。这将导致感染，要比我们看到的更多。
进行了风险评估，就是哪些患者是高危人群，因为一旦出现应该住院并且静脉抗生素治疗。
然后先上抗阴性菌药物：包括绿浓杆菌。（这与国外不同的是，国外首先考虑阳性菌）
再上抗阳性菌药物：有七种情况。
最后调整：就需要抗真菌啦。
关于预防：喹诺酮。
（备注：其实看完了这个，这种病人的严重感染（由于缺乏白细胞，因此症状通常不明显，常常表现为高热和CRP升高）。实际操作中估计还是全线压上啦。仅仅我个人理解。）

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复旦大学华山医院抗生素研究所，黄海辉，艰难梭菌感染诊治进展（备注：累了早上睡了懒觉，只听了后半部分）
2002年以来欧美发生了数百次爆发流行，病死率迅速上升，主要为核酸型027有关。其实中国也不少，但是中国没有致命的027！！
对于诊断：细胞毒性实验：耗时长。ELISA查大便中毒素：敏感性低。因此美国2013版指南：毒素基因PCR替代了原来方法。已经上市的PCR试剂盒敏感性和特异性均在90%以上。
治疗：轻中度推荐甲硝唑首选，重度首选万古霉素。甲硝唑治疗无效、过敏或者不能耐受选用万古霉素（备注：这个和热病应该一致。只不过好多医院的甲硝唑缺药，是因为抗生素管理规定，这些便宜药物被清楚出去了，比如还有SMZ，多西环素等。）
另外：
艰难梭菌的最大风险：广谱抗生素，以及免疫抑制。前者最高危的：克林霉素，喹诺酮（莫西沙星），三代头孢
会场提问：是否可以继续口服（肠内营养）？
回答：肯定。缺乏食物会导致肠道菌群失调更加明显。

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复旦大学儿科医院感染传染科，朱启榕：脑膜炎奈瑟菌感染的研究现况（备注：这个人是儿科牛人，前任全国主委）
（备注：中国以前有爆发历史，因此我国在流脑的诊断治疗上面积累了丰富经验，特别是654-2的使用，据说挽回了好多小朋友的生命，可惜没有形成询证等级。题外话啦。）
在目前中国低水平流行，2012年195例，死亡24例。但是非洲多发。全球每年发病大于50万，病死率10%。
细菌性质：需氧G阴性双球菌（备注：记住，是阴性，球菌，成双）
可以分成13个血清型，主要为A,B,C,W135,Y群，分群的原因是因为各个地方不一样，独立也不一样，对于疫苗也很关键。
比如中国只有A,C疫苗，没有W135疫苗，后者由非洲输入，造成了很多的死亡。比如2001年麦加朝圣，W135爆发（备注：关于沙特的麦加朝圣，已经发生了几次流脑爆发，还有踩踏死亡事件发生。）其实，B群如果爆发，我们也是没有疫苗的。
特别需要指出：如果发热，皮肤出现瘀点，说明已经进入败血症期，不要误诊为过敏性紫癜，造成严重后果。当然也不要误诊为流行性出血热（C群酷似）。这些都是有血的教训的。
诊断：瘀点组织液涂片，脑脊液离心涂片：G染色寻找方法最好。当然可以用其他方法：比如乳胶凝集、ELISA、免疫荧光。
治疗：介绍各种药物和措施。
1.磺胺类：耐药多，副作用大，弃用。
青霉素选用钠盐，而不用钾盐。最大剂量，时间依赖因此频率加密。
2.三代多，首选：曲松q12h，头孢噻肟钠q4h。
3.使用血管活性药物：升压药物，使用654-2使脸色好转。
4.肝素使用。
5.抗生素疗程至少7天。

最后提一句：不要漏诊，不然后果严重！

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最后来一个：北京协和医院，感染内科，刘正印：不明原因发热当代诊断思路。
FUO定义（1999年中国）：发热持续3周以上，体温38.5以上，经过详细询问病史、体格检查、常规实验室仍不能明确诊断。
之所以如此定义，主要因为。1.剔除了可明确的某一些病毒感染。2.剔除了病因较明确，诊断容易的发热，比如肺炎，泌尿系统感染。3.剔除了短期内可以自愈的发热，多数为病毒性感染。4.剔除了表现为低热的功能性发热。（备注：其实我觉得这个名称不够好，还不如叫做疑难发热，大家说呢？）
一般来说，按照欧洲的报道，分为四大类：感染15-30%，肿瘤10-30%，结缔组织病33-40%，其他（药物热、甲亢、人工热）5-14%。还有20-30%不明原因。（中国结核是第一位的）
鉴别诊断时候总体把握两个要点：常见病的非特征性表现；定位线索。
检查，包括体格检查，询问病史，实验室检查两个原则：重复原则，有的放矢原则。
感染性疾病尤其病毒，细菌较急。非感染性疾病缓慢，但是恶性淋巴瘤、嗜血细胞增多症发病急骤、病情凶险。
讲了一个长期低热问题：37.5-38.4度，四周以上，有感染和非感染原因。血沉增快的时候需要警惕其他原因（备注：就是说功能性原因血沉应该不快）
包括：功能性低热（女性多见），月经前低热，妊娠低热，夏季低热，神经功能低热，感染后低热。
女性腹股沟淋巴结肿大，很可能妇科或者泌尿系感染，如果活检，很多就是一个增生。
血象检查，注意嗜酸性细胞增多。
血沉升高也需要注意非异性的：比如肝病，心衰。
对于骨髓穿刺，胸骨的穿刺意义更大。
讲了一个菱形思维概念，就是说需要反复的检查和思考验证。
对于发热待查的最终诊断问题，有几个原则：诊断的唯一性，药物的针对性，结果的可判性
当所有的检查都做了，所有的考虑都充分了，那么可以谨慎使用激素进行诊断性治疗。

发热待查的问题思维本来就比较混乱，因此笔记也是松散的，见谅。
可以买刘的书本，他是这个领域的权威。

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非常详细的听课笔记啊，大家看后有什么感想不？

感染戈壁

细菌耐药 发表于 2013-10-27 22:42
                               
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继续，这里讲一个浙大邵逸夫医院俞云松教授的课
这里声明一下：邵逸夫医院只是名字比较香港，其实就是一个 ...

马上就要去邵逸夫医院感染科进修学习了，很是期待！！