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发表于 2013-2-4 10:50:23
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表皮葡萄球菌是第一个凝固酶阴性葡萄球菌基因组被测序和分析的。
到目前为止,两个完全测序菌株包括表皮葡萄球菌ATCC 12228,这是一种用作抗生素药敏试验的参考菌株。和表皮葡萄球菌RP62A,来自与导管相关败血症血培养。表皮葡萄球菌RP62A也被称为和ATCC 35984一样,是能有生物膜的。
两个菌株的全基因组的分析显示ATCC 1228有2.499 MBP和RP62A有2.616的MBP基因组。
基因组的大小和基因含量的变化主要是表皮葡萄球菌RP62A有其他转移基因。除了在复制起始区。多个基因参与的黏附和生物膜的形成。最引人注目的是,ICA基因复合体,参与细胞间多糖黏附素(PIA)介导的生物膜的形成。是在RP62A菌株在反转区左边界。
而ATCC 12228缺乏该基因簇。
ica操纵子介导生物膜的形成。在基因组中,一些基因岛被检测出携带耐药性或毒力相关性状。
基因组“岛屿”被理解为对已通过基因水平转移获得的细菌染色体的遗传因素。他们经常在周围的DNA,进行移动基因GC,并插入在染色体位点如tRNA位点。
大多数的基因组“岛屿”是来自移动遗传基因。因此,在表皮葡萄球菌,νSEL和νSe2的基因组“岛屿”来自整合质粒。
νSEL是RP62A镉抗性基因复杂的编码,而νSE2是一个大片段DNA特定ATCC 12228携带其中两个表面相关蛋白,这表明该菌株与宿主结构的特异性相互作用。三分之一“岛屿”,νSEγ,在表皮葡萄球菌基因组在同一地点,编码1β酚可溶性modulins(PSMS),这是已知的与人类的先天免疫系统起相互作用的。
两个菌株的SCCmec不同的“岛屿”。而菌株RP62A港口SCCmec类型11盒,表皮葡萄球菌ATCC 12228包含了一个不寻常的SCC元(命名为sccpbp4)编码,而不是复杂的MEC,青霉素结合蛋白基因pbp4。与金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球菌不进行超抗原和毒素的基因,这或许可以解释更多的急性和亚慢性表皮葡萄球菌感染的过程。
然而,细菌包含一系列编码促炎溶血素和其他分泌胞外酶如脂肪酶,酯酶和蛋白酶,并可能参与宿主防御入侵,逃避,和吸收营养物质,进而对宿主结构破坏。
一个令人惊讶的结果,对表皮葡萄球菌的基因组测序,是一个持续的水平基因在物种和属边界转移的强有力的证据。因此,表皮葡萄球菌RP62A被发现含有编码聚γ谷氨酸(PGA)胶囊帽操纵子和代表在炭疽芽孢杆菌的主要毒力因子。芽孢杆菌的噬菌体SPO和相同的SCCmec盒在表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌进一步暗示,凝固酶阴性葡萄球菌基因组的外源DNA掺入获得性基因的存在。
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